Crise convulsive retardée ; rôle protecteur de l’éthanol lors des intoxications à la prégabaline ? - 07/05/15
, P. Kristner 2, N. Birembaut 2, P. Berger 3, Z. Djerada 4, C. Carolet 2Résumé |
Objectif |
Montrer que les nouveaux antiépileptiques (non barbituriques ou benzodiazépines) peuvent entraîner des réactions paradoxales en dose toxique.
Description du cas |
Une jeune fille est adressée aux urgences pour intoxication médicamenteuse et alcool. Elle est traitée pour des érythromyalgies par prégabaline 150mg×1/j et natridofuryl. Le premier examen clinique retrouve une patiente somnolente avec pupilles intermédiaires, TA à 108/55mmHg, fréquence cardiaque à 59/min, fréquence respiratoire à 18/min, SpO2 100 %, glycémie capillaire 4,7mmol/L, température 36,1°C. Le ionogramme est normal, de même que les fonctions hépatique et rénale. Les lactates sont normaux à 2,07mol/L. Le premier ECG est sinusal, PR et QRS normaux. Une crise convulsive généralisée survient 6heures après l’admission avec persistances de clonies de l’hémicorps supérieur. Il est administré 1mg de clonazépam. Le scanner cérébral est normal, l’EEG réalisé devant un réveil tardif ne montre pas d’anomalie paroxystique ni d’état de mal épileptique. Le réveil complet survient à la 9e h. L’alcoolémie est dosée à 1,36g/L par CPG-FID. Un criblage large par CPG-SM a été réalisé sur le prélèvement urinaire a permis d’éliminer la présence d’opiacés, amphétaminiques, tramadol et tricycliques ou apparentés. Le dosage sérique de prégabaline, effectué par LC-MS/MS montre une concentration à 14μg/mL (N : 2–5μg/mL).
Discussion |
La prégabaline est un analogue lipophile du GABA prescrite pour des douleurs neuropathiques, l’épilepsie et les troubles anxieux, à dose moyenne de 150mg/jour. Des convulsions ont été rapportées en dosage thérapeutique (EIG connu rare) et lors d’intoxications pour des doses supérieures à 3,7 grammes [1, 2]. Très faiblement métabolisée, non liée aux protéines plasmatiques, sa demi-vie d’élimination est d’environ 6,3heures. Des dosages post-mortem sur une série de 18 patients montrent des concentrations de 0,4 à 17,0μg/mL avec une moyenne de 21,7 et une médiane de 5,6 [3]. Le surdosage a entraîné une crise convulsive confortant la notion de susceptibilité individuelle à cette molécule. De même, la décroissance du taux sanguin de l’éthanol (dépresseur des récepteurs NDMA et GABA) a certainement collaboré à l’expression épileptogène tardive de cette intoxication.
Conclusion |
La prégabaline, qui dispose d’une AMM européenne depuis 2004, peut entraîner des effets indésirables graves notamment en surdosage.
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Vol 27 - N° 2S
P. S50 - juin 2015 Retour au numéro
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